2017-09-24

尿崩症の鑑別

内分泌代謝内科自習リハビリ自分のこと

こんにちは、ぬーみんです。まずはご報告から。

ついに手術日程が決まりました！！10/31です。というわけで「血の西医体と恐怖のハロウィン」が実現する予定です。わーーい(棒読み)。

ちなみに勉強不足で国試に落ちることをMTM先生は「血のバレンタインデーと恐怖のホワイトデーがダブルでやってくる」とがおっしゃっています。

今週の診察では順調に経過しているので、明日からもっと普通に足をあげて歩くことや階段の上りをやってみるように、ともアドバイスされました。

入院しながら病院実習できるかなって整形外科で看護師をしている同級生に聞いてみたら

「無理。患者様は安静にしてください。」

って即答されました。いや、抜け出してでも行くわ、追ポリ減らしたいし。

さてしょうもない報告は置いといて、今日は尿崩症についてです。勉強会の範囲でQB内分泌を解き進めていたんですが、ここの範囲はめちゃムズでした。

尿崩症とは低調尿(比重1.010以下)が大量に出る(３L/day以上)疾患で口渇、多飲を伴います。が、多尿を示す疾患は鑑別が必要です。さらに尿崩症の原因によって治療が変わるため尿崩症の中でも鑑別する必要があります。

今回は多尿の患者さんの鑑別をしていきましょう。

①高張尿？低調尿？　➡　尿検査、血液検査、病歴

低調尿の基準は

尿比重1.010以下
尿浸透圧300mOsm/kg未満
尿浸透圧＜血漿浸透圧

があります。ここで等～高張尿であれば浸透圧利尿をきたしているということなので、腎不全や糖尿病を疑う必要があります。逆に低調尿ならば尿崩症の鑑別に進みます。

②適切な刺激で尿は濃縮する？　➡　高張食塩水負荷試験、水制限試験

ADH分泌能が正常で受容体も正常ならば、体内の水分を減らすか塩分を上げればちゃんと尿から水を再吸収してくれるんじゃないって発想です。この試験では心因性多飲と尿崩症を鑑別できます。

心因性多飲

精神疾患やストレスが視床下部の口渇中枢を刺激することでどんどん水を飲んでしまいます。「飲むから出る」タイプですね。あと、問診で鑑別するならば「夜間尿は少ない」ということでもわかります。

高張食塩水負荷試験・・5％食塩水を静注して血中AVP値が上昇するか
水制限試験・・体重が3％減少するまで水分を摂取しないで血漿浸透圧や尿浸透圧に変化があるか　　※苦痛を伴う試験なので必要な場合のみ実施する

③AVP受容体は働いてる？　➡　バソプレシン試験

受容体のほうがだめならホルモンを補充しても反応なし、ホルモンが出ていないなら補充すれば正常反応を示すはずっていう発想です。こっちは「出るから飲む」ってタイプですね。この試験で中枢性と腎性を鑑別できます。

中枢性尿崩症

視床下部・下垂体後葉でのADH合成・分泌能低下により尿の濃縮能が低下する。

原因・・特発性(40％)、家族性、脳腫瘍(頭蓋咽頭腫、胚細胞腫瘍)、肉芽腫性病変(サルコイドーシス)、炎症(リンパ球性漏斗下垂体後葉炎、脳脊髄炎)、外傷性
治療・・酢酸デスモプレシン(DDAVP)の投与。水中毒に注意(体重、血清Naをモニタリング)

腎性尿崩症

腎臓のAVP反応性が低下するため尿の濃縮能が低下する・

原因・・腎疾患(アミロイド腎)、高Ca、低K、薬剤性(リチウム製剤)
治療・・サイアザイド系利尿薬(遠位尿細管のNa-Clチャネル阻害でNa利尿→最大希釈力の低下・細胞外体液量とGFRの低下、尿量の減少→全体の尿量の減少)

バソプレシン試験・・酢酸デスモプレシンを投与して血漿浸透圧・尿浸透圧に変化があるか

サイアザイドの機序は難しいですね。あと水制限試験は絶対にしたくないです。無理です。ほんまに。

2017-09-23

悪性腫瘍と意識障害

腎臓内科自習内分泌代謝内科

こんにちは、最近松葉杖なしでウロウロしているぬーみんです。そうなんです、杖がなくても歩けるように(歩いても怖くなく)なりました。可動域もほぼ完全に健側の右足と同じぐらいまで回復しました。でも筋力はまだまだなので電気ビリビリ療法をしたりマッサージをしてもらっています。あと滑らかに動かすこともできないのでそこも課題ですね。(まだ恐怖心があるせいだと思います)

さて、今日はガン患者が意識を失った！？っていうときに思い浮かべるポイントについてです。

救急外来での意識障害の鑑別はずばり、AIUEOTIPSです。

A ：Alcohol (急性アルコール中毒)

I ：Insulin （低血糖、DKA、HHS）、Infection（脳炎・髄膜炎など）

U：Uremia（尿毒症）

E：Encephalopathy （脳症）、Electrolytes （電解質異常）、Endocrine （内分泌）

O：Oxygen （低酸素、CO中毒、シアン中毒）、 Overdose （薬物中毒）

T：Trauma（頭部外傷）、Temperature （低体温・高体温）

P：Psychiatric（精神疾患）、Porphyria（ポルフィリア）

S Stroke/SAH、Shock（ショック）、Seizure（痙攣）

こんなにたくさんあります。が、ガン患者で中毒、外傷などが否定される場合最も注目すべき項目は「電解質異常」です。

悪性腫瘍に合併しやすく、かつ意識障害を起こす可能性のあるものは高Ca血症と低Na血症と腫瘍崩壊症候群です。国試でも臨床問題の出題が見られます。

出典：https://www.slideshare.net/kensyuicom/ss-28088150

高Ca血症

悪性腫瘍では経過中にしばしば高カルシウム血症を合併し，時にはこの高カルシウム血症が直接死因となることさえあります。進行癌では比較的多い合併症で、悪性腫瘍に伴う高カルシウム血症は機序の面から以下の二つに分類されています。

悪性体液性高カルシウム血症・・・PTH低値、PTH-related protein （PTHrP）高値となるもの。腫瘍細胞がPTHに似た物質(PTHｒP)を放出することが原因。

　　例)肺扁平上皮癌、乳癌、泌尿生殖器系腫瘍、成人T細胞白血病

骨転移・・・転移に伴って広範に骨破壊が起きることによる高Ca血症

　　例)肺がん、乳癌、多発性骨髄腫

症状

軽度の場合は無症状ですが、12～13㎎/dlになると主に倦怠感、疲労感、食欲不振など否定形的な症状が出現、さらに高度になると中枢神経症状(イライラ感、筋力低下、昏睡)、消化器症状(悪心、嘔吐)、腎障害が出現します。悪性腫瘍に合併すると見逃されやすいのが現実ですが、ほかの疾患に比べて急速にCa濃度が上昇する特徴があります。脱水・腎機能不全などによる悪循環が加わって数日間のうちにカルシウム濃度が倍以上に上昇することもります。また低Alb血症を合併している場合は必ずCa濃度の補正も行うことが大切です。

治療

原疾患の治療と同時に腎機能の低下、脱水症状、骨吸収亢進に対する治療が必要です。

脱水・腎機能・・・生理食塩水＋利尿薬
骨吸収・・・ビスフォスフォネート

出典：http://square.umin.ac.jp/endocrine/ippan/03_disease/04_09.html

ちなみに高Caと低Caの神経症状、ややこしいですよね。わたしはこう覚えています。

「Caは多いほど意識は下がる」

高Ca・・意識障害、筋力低下、倦怠感

低Ca・・しびれ、テタニー、腱反射亢進

低Na血症(SIADH)

SIADHは、担がん患者に起こる低ナトリウム血症の最も頻度の高い原因であり、約30%を占め、担がん患者全体の1-2%に認められます。こちらも機序の面から三つに分類することができます。

下垂体後葉からの分泌増加・・・腫瘍が迷走神経を障害しADH分泌抑制を解除する場合や、増大した腫瘍が下大静脈などを圧迫することで左心房容積受容体を介してのADH分泌が刺激される

異所性ADH産生腫瘍・・・80％が肺がん。そのほとんどを小細胞がんが占める

薬剤性・・・ビンクリスチンやシクロホスファミドなどの抗がん剤

症状

緩徐進行例の場合120mEq/L以上なら無症状の場合が多いです。進行すると悪心・食欲低下に加え、転倒、歩行失調、注意力低下画が出現します。110mEq/L以下になると意識障害やけいれん、場合によっては呼吸停止や不可逆的脳障害を起こすこともあります。また急速に進む場合は120mEq/L以上でも症状が出る場合もあります。

ちなみにSIADHでは低Naは起こしますが、尿量の増加は起こしにくいです。RAA系の抑制やANPによってNa利尿を起こして水分を尿として排出するからです(さらに低Naが加速しますが)。よって浮腫・腹水・胸水は起こしにくいです。

治療

原因によって大きく異なります。

薬剤性SIADH・・薬剤の中止
異所性ADH産生腫瘍・・モザバプタン(V₂受容体拮抗薬)

ですが、SIADHによる低Na血症の基本的な治療は

軽症・・水制限＋食塩投与
重症・・利尿薬(フロセミド)＋高張食塩水(３％NaCl)

です。またデメクロサイクリン(テトラサイクリン系抗菌薬)も腎集合尿細管細胞内におけるcAMP産生を阻害するため、ADHに拮抗して治療効果が得られるそうです。

出典：http://medical.nikkeibp.co.jp/leaf/all/canceruptodate/utd/201310/533663.html

腫瘍崩壊症候群(高K、高尿酸、高P、低Ca血症)

腫瘍崩壊症候群（tumor lysis syndrome: TLS）は、急速に増殖し、化学療法に感受性が高く、腫瘍量の多い腫瘍の治療に伴って起こりやすい、オンコロジック・エマージェンシーのひとつです。腫瘍崩壊に伴って、大量のカリウムやリン、核酸が血液中に放出されることが原因となり、腎尿細管に尿酸やリン酸カルシウムが沈着することによって急性腎不全を引き起こします。

腫瘍崩壊症候群は高悪性度リンパ腫（特にバーキットリンパ腫）や急性リンパ球性白血病の化学療法開始後に起こりやすいです。

つまり、大量のガン細胞を一気に抗がん剤で叩き潰したら中身のK、P、核酸が出てきた！ってことですね。

症状

けいれん、不整脈/突然死、急性腎不全(Crが正常の1.5倍以上)

治療

起きたらヤバいのでまずは起こさないように予防することが第一です。

予防・・補液＋アロプリノール(事前のリスク判断によって若干変わりますが、とにかく尿酸、イオンの濃縮を防ぎます)
モニタリング・・尿酸、P、K、Cr、Ca、LDHや水分のin-outバランスのモニタリング。
発症したら・・各種電解質異常や急性腎不全に対する治療、ラスブリカーゼ、ループ利尿薬や補液で尿酸結晶を洗い流す。必要があれば血液透析を適切に行う。

出典：http://medical.nikkeibp.co.jp/leaf/all/canceruptodate/utd/201310/533642.html

2017-09-19

プレゼンのコツ

学生実習研修医の基本日々のこと

こんにちは、3連休なのに台風とは関係なしに家にひきこもるしかないぬーみんです。

ここ数年の台風の威力があがって台風が来るたびに大きな被害が出ていますよね・・・温暖化の影響かな？

さて、今日は医学とは関係のないことですが社会人として必ず必要なもの、そう、プレゼンについてです。

私もめっちゃ緊張してしまうのでプレゼンが苦手です。たぶん経験不足と練習不足が原因なのでしょうが。

この前実習で先生がコツをまとめたプリントをくれたのでここでまとめたいと思います。(T先生ありがとうございます。)

まず、なぜ医師がプレゼン力＝説明能力が大事なのか。それは患者さんに自分の考えていることを伝えて安心してもらい、信頼関係を築くために必要だからです。

極端に言えば医師の常識は患者の非常識で、患者の常識は医師の非常識というぐらいには知識の乖離があります。ということは医師は気を配らずに患者さんに説明をしてしまうとなにも伝わらなかったということになります。患者さんからしたら医師がわかるように説明してくれなかったと感じると不信感を抱いてしまいますよね。

医療行為が満点でも説明がうまくできないだけでマイナス評価になり、逆に医療行為が90点でもうまく信頼関係を築けばプラス評価になるということが実際によくあるそうです。

注意するポイント

１.何を最も伝えたいか、伝えるべきかをまず考える。

経過表やレントゲンなどの図を提示する
順序立てや強調したい点は
変化した点を具体的に示す

２.頭の中で組み立てて1度は練習する。

わずかな時間でも予行演習することで本番でより落ち着くことができるはずです。この作業の積み重ねが大きな差につながります。

３.ほかに人のプレゼンを参考する。

個人的な意見ですが、教授の先生はプレゼンがうまいと思います。また、MRさんは日々企業内研修で腕を磨いているのでどこがうまいのかを参考にすることができるでしょう。
自分のプレゼンがどうだったかについて周りからのフィードバックをもらうことも大切です。客観的な意見を取り入れることでプレゼンを改善するすることができるでしょう。

４.時間を守る。

実は話を短くまとめるほうが長く話すことは難しいです。
カンファでは最長3分、学会では5分が制限時間です。聞き手の集中力はせいぜい5分程度でしょうか。
詳細については聞き手から質問が出れば答える程度でOKです。

５.前を見てプレゼンする。

原稿の棒読みでは聞き手の心はつかめません。短いプレゼンならいうことは丸暗記していくことが望ましいです。
自信をもって、どや顔で！！最後列の聴衆に話しかけるぐらいの気持ちで！！

６.相手に何が伝わったかが重要。

相手が患者さんのような一般人なのか学生なのか、それとも先生や専門家なの科によって言葉の選び方やスピード、例示の仕方を考えることが必要です。

2017-09-15

呼吸機能検査(後編)

呼吸器内科学生実習生理学

こんにちは、ぬーみんです。

昨日、映画『ダンケルク』を見てきました。IMAXの大スクリーンでの上映で、本当に迫力がありました。銃声や爆発音が臨場感満載で怖かったです。ただ、カメラアングルがリアルさを求めすぎていて、戦闘機シーンと船上のシーンで乗り物酔いをしました。ここだけ苦手な人は注意ですね。

この映画は誰かの物語というよりも過去の現実を自分が体験をするためのものではないでしょうか。あと、私は気づかなかったんですがノーラン監督は都合が悪くなると逃げだすところをBrexsitの暗喩として描いているんじゃないかって話もききました。

さて、前回の続きですね。

●機能的残気量

主に3つの方法があります

ヘリウム閉鎖回路法：閉鎖回路で体内で代謝されないヘリウムを吸い、希釈率から機能的残気量を求めます。初めの容器に入ったヘリウム濃度をC1，容器とチューブの容積をV1とすると、この時のヘリウム容量＝C1 × V1となります。次に被験者は回路内で呼吸します。ある程度呼吸を繰り返しているとヘリウムガス濃度が平衡状態に達します。その時の濃度はC2，容積は容器とチューブのV1に機能的残気量のV2を足したもの、つまりヘリウム容量はC2 × (V1 + V2)。ヘリウムが代謝されないことから次の等式が成り立ちます。
　　　　　C1 × V1 = C2 × (V1 + V2)

体プレチスモグラフ法：被験者に密閉した大きなボックスに入ってもらい、ボイルの法則を利用して測定する方法です。

窒素洗い出し開放回路法：純酸素で呼吸して肺内の窒素（N2）を全て除去したのち、除去された窒素の量から残気量を測定します。

詳しくは

日々是好日～ゆっくりゆっくり生理学～: 呼吸生理_11　　(しくみ)

窒素洗い出し曲線（N2単一呼出曲線）とクロージングボリュームについて分かりやすく解説します | 人工呼吸器学習サイト　　(しくみ)

機能的残気量（FCR）の測定方法 | 人工呼吸器学習サイト　　(利点・欠点)

●肺拡散能力

拡散能を表す数値はDLcoです。この検査ではHbと結合しやすい気体として何と一酸化炭素が使われます。

まず、ごく低濃度のCOを吸入して数秒間息を止めます。すると気体は間質を通過して速やかにHbと結合して呼出される量はほとんどなくなります。

しかし間質の透過性が低下しているとCOがHbと結合せずに呼気に出されます。この呼気中のCOからDLcoを求めます。

ちなみに息を止めている間に死腔へCOが拡散してしまうので前段階で機能的残気量を測定しておくことが必要です。

2017-09-11

呼吸機能検査(前編)

呼吸器内科学生実習生理学

こんにちは、実習科の先生全員の間で有名になってしまったぬーみんです。しかも隣の科の先生にも知られてるし。はーー、心折れそう・・・

今日は呼吸機能検査の数値の意味と検査の仕組みについてまとめたいと思います。

フルセットで呼吸機能検査をする場合、4つのパートに分かれます。

1回換気量、肺活量
フローボリューム曲線
機能的残気量
肺拡散能力

1と2のみ測定する場合が多くポータブルのスパイロメーターで計測することができますが、4まで測る場合は専用の検査室にあるような大きなものでないと図ることはできません。

●1回換気量・肺活量

「1回換気量」の画像検索結果

国試勉強でよく見る例のグラフですね。

1回換気量(TV)は楽に息をしているときの呼吸量で正常値は約500mlです。あとは上の図を見ればわかると思います。この検査では残気量を測ることはできません。

●フローボリューム曲線

haiki04

これもよく見るグラフです。縦軸では呼気は上に、吸気は下に向かい、スピードが速くなるとより上（下）にいきます。また、横軸で左方に行くほど肺内の空気が多く、右方に行くほど肺内の空気が少ないことを表します。

①：正常

②：肺気腫(閉塞性肺障害：肺気量が異常に大きいことから推定される)

③：肺線維症(拘束性肺疾患)

④：COPD＋慢性気管支炎(閉塞性肺疾患：軽症の場合は肺気量の変化なく下に凸になるのみ)

⑤：上気道閉塞

肺が膨らまずに十分に吸い込めない場合、形はそのままで肺気量が小さくなり右に偏位します。逆に末梢気道が閉塞して息が吐きだしにくい場合は急激に流速が小さくなるため、下に凸のグラフを示します。

詳しくはこのサイトに全部書いてあります(丸投げ)

http://tnagao.sblo.jp/category/1426268-1.html

ちなみに曲線の前半部分は本人の努力ややる気が反映されます(施行ごとに傾きが変わる)が後半部分は必ず傾きが一致します。理由は後半部分は随意の呼吸筋が関与せずに肺の間質が押し縮めているかららしいです。

続く・・・

2017-09-11

9月に入ってからのリハと2回目の診察

ケガのことリハビリバドミントン日々のこと将来のこと

こんにちは、夏休みも終わり病院実習が再開しました。

自転車ではなく電車で某大病院に通うことにもすっかり慣れて、最近では片松葉杖で歩くようになりました。

でも、膝のケガのせいで先生方にもカリキュラムの変更で多大な迷惑をかけている上に担当の患者さんとご家族にまで心配されてしまいます。なかなか心の折れる実習になりそうです。先生方のご好意もあって外病院実習は免除してもらって全部大学病院で実習させてもらっています。市中病院は大学病院とはまた違った良さがあるので行けないのは少し残念です。まあこの状態で朝早くに通勤ラッシュに巻き込まれても踏ん張りがきかないので危ない、ってことで妥当な判断でしょう。

あとスタッフ患者関係なく好奇の目で見られているような気がするのもつ辛いですね。もう慣れましたけど。

リハビリは週に１～２回に減りました。可動域は１ｈぐらいほぐして先生に曲げてもらうと145°まで曲がるようになりました。やったね！！

家では曲げるのは引き続きで、大腿四頭筋の筋トレも取り入れています。

今の問題点は実習にせいで夜はすぐに眠くなるので時々リハをさぼっちゃうことですね。

この前2週間ぶりに整形外科の先生に診てもらったら、「順調だけど、可動域がまだ小さいし筋力なさすぎ」とのコメントをいただきました。まだまだリハが必要ですね・・・ほかに「左足だけきれいに細くなったやん」って言われました。なんもうれしくねーわ

手術の具体的な話はまだのようです。先生曰く、内側側副靭帯が保存療法で治るか治らないかによって手術規模が変わるのであと1か月ほど様子を見ないといけないそうです。

今決断しないといけないことは海外実習の日程です。規模が大きくなって手術1日枠を取る場合、さらに手術が遅れるかもしれないとのことです。すると、術後経過が悪かった場合実習に行けないことも考えられるので1か月遅らせようかなと考えています。海外で1人は不安だけど、行けないよりはいいでしょう。

将来のこと。

ケガをした直後は半年ぐらいで戻ってゆるく部活にでも行こうかな、西医体も出ようかなぐらいに思っていました。でも膝の診断を聞いてからはバドミントンをすることが怖くなってしまい、もう一生まともなバドミントンはしないと決断しました。スポーツに復帰すると再発率が跳ね上がるそうです。

あと、自分が医師としてどのような働き方をするか。キャリアと自分の幸せについて、考えさせられるきっかけがありました。どうなるんでしょうか。あまりにきつい科は避けるべきなんでしょうか。

ぬーみんの日記

某大医大生の短期留学と膝のリハビリと医学メモ